DỊ ỨNG THUỐC VÀ CÁCH XỬ TRÍ

Phản ứng dị ứng

Dị ứng hóa chất là một phản ứng có hại do mẫn cảm trước với một hóa chất riêng biệt hoặc với một chất có cấu trúc tương tự như chất đã dùng trước. Những phản ứng dị ứng như thế đều qua trung gian hệ thống miễn dịch. Các thuật ngữ quá mẫn và dị ứng thuốc thường được dùng để mô tả những phản ứng và triệu chứng dị ứng khác nhau đó.

Với một hóa chất có trọng lượng phân tử thấp thí dụ như một thuốc gây phản ứng dị ứng, thuốc này hoặc chất chuyển hóa của nó thường đóng vai trò như một hapten, phải kết hợp với một protein lớn hơn để tạo thành một phức hợp kháng nguyên. Những kháng nguyên này gây tổng hợp kháng thể, thường sau một thời kỳ tiềm ẩn ít nhất 1 hoặc 2 tuần. Sự tiếp xúc sau đó của cơ thể với hóa chất dẫn đến một tương tác kháng nguyên - kháng thể, gây ra những biểu hiện điển hình của dị ứng. Các mối liên quan đáp ứng - liều thường không rõ ràng để gây phản ứng dị ứng.

Các đáp ứng dị ứng được chia thành 4 typ, dựa trên cơ chế miễn dịch tham gia (Coombs và Gell, 1975).

Typ I, hoặc phản vệ, là những phản ứng ở người qua trung gian kháng thể IgE. Ðoạn Fc của IgE có thể gắn với thụ thể trên các dưỡng bào (mast cell) và bạch cầu ưa bazơ. Nếu đoạn gắn kháng nguyên (Fab) của phân tử kháng thể sau đó gắn với kháng nguyên, nhiều chất trung gian khác nhau được phóng thích (histamin, leukotrien, prostaglandin). Chúng gây giãn mạch, phù và đáp ứng viêm.

Các đích chủ yếu của typ phản ứng này là đường tiêu hóa (dị ứng thực phẩm), da (mày đay và viêm da atopi), hệ thống hô hấp (viêm mũi và hen) và hệ mạch (sốc phản vệ). Những đáp ứng này có chiều hướng xảy ra nhanh sau khi có sự tiếp xúc với một kháng nguyên mà cá nhân đã được mẫn cảm, và được gọi là phản ứng quá mẫn tức thì.

Typ II, hoặc tiêu tế bào, là những phản ứng qua trung gian cả với kháng thể IgG và IgM, thường được cho là do chúng có khả năng hoạt hóa hệ thống bổ thể. Các mô đích chủ yếu đối với các phản ứng tiêu tế bào là các tế bào trong hệ tuần hoàn. Thí dụ về đáp ứng dị ứng typ II bao gồm thiếu máu tan máu do penicilin, thiếu máu tan máu tự miễn do methyldopa, xuất huyết giảm tiểu cầu do quinidin, giảm bạch cầu hạt do sulfonamid, luput ban đỏ toàn thân do hydralazin hoặc procainamid. Rất may mắn là những phản ứng tự miễn với thuốc này thường dịu đi trong vòng nhiều tháng sau khi loại bỏ tác nhân gây bệnh.

Typ III, là những phản ứng chủ yếu qua trung gian IgG; cơ chế bao gồm sự sinh phức hợp kháng nguyên kháng thể, sau đó gắn với bổ thể. Các phức hợp lắng đọng trên nội mô mạch, tại đó xảy ra một đáp ứng viêm gây phá hủy, được gọi là bệnh huyết thanh. Hiện tượng này tương phản với phản ứng typ II, trong đó đáp ứng viêm được gây ra bởi kháng thể hướng vào chống lại kháng nguyên của mô. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh huyết thanh bao gồm ban da, mày đay, đau khớp hoặc viêm khớp, bệnh hạch bạch huyết và sốt. Những phản ứng này thường kéo dài 6 đến 12 ngày sau đó giảm bớt sau khi tác nhân gây bệnh bị loại bỏ. Nhiều thuốc, thí dụ sulfonamid, penicilin, một số thuốc chống co giật, và các iodid, có thể gây bệnh huyết thanh. Hội chứng Stevens - Johnson, như do sulfonamid gây ra, là một thể rất nặng của viêm mạch miễn dịch. Các triệu chứng của phản ứng này gồm ban đỏ đa dạng, viêm khớp, viêm thận, bất thường của hệ thần kinh trung ương và viêm cơ tim.

Các phản ứng typ IV cũng được gọi là phản ứng quá mẫn chậm, qua trung gian tế bào lympho T mẫn cảm và đại thực bào. Khi các tế bào mẫn cảm tiếp xúc với kháng nguyên, một phản ứng viêm được tạo ra do có sự sản xuất cytokin/lymphokin dẫn đến sự dồn tới của bạch cầu trung tính và đại thực bào tiếp sau đó. Một thí dụ của quá mẫn chậm typ IV là viêm da tiếp xúc.